Вы здесь

Влияние прионизации белка Sup35 [PSI+] на частоту генетических нарушений, учитываемых в альфа-тесте у дрожжей Saccharomyces cerevisiae

Андрейчук Ю.В.

Институт трансляционной биомедицины, Санкт-Петербургский государственный университет. Санкт-Петербург, Россия

Ширяева А.А.

Санкт-Петербургский государственный университет. Санкт-Петербург, Россия

Жук А.С.

Санкт-Петербургский государственный университет. Санкт-Петербург, Россия

Степченкова Е.И.

Санкт-Петербургский филиал Учреждения Российской академии наук Института общей генетики им. Н. И. Вавилова РАН. Санкт- Петербург, Россия

Инге-Вечтомов С.Г.

Санкт-Петербургский государственный университет, Санкт-Петербург, РФ

Ключевые слова
прионы, мутационный процесс, стабильность генома, мутационные тест-системы,

Резюме

Причиной таких заболеваний человека, как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона и болезнь Луи-Герига, характеризующихся специфическими нейродегенеративными симптомами, является переход белков в амилоидную форму в нервных тканях. У пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, увеличена частота нервных клеток с аномальным числом хромосом, однако прямое влияние прионов на стабильность генома не исследовано в достаточной мере. В нашей работе мы изучили влияние приона [PSI+] на стабильность генома у дрожжей S. cerevisiae в системе альфа-тест. Мы показали, что прион [PSI+] снижает частоту «незаконной» гибридизации как в скрещиваниях а × а, так и в скрещиваниях α × α, и приводит к снижению частот потерь хромосом и генных мутаций.

Текст статьи: 

Ссылки

  1. BorchseniusA. S., TchourikovaA. A., Inge-VechtomovS. G. (2000) Recessive mutationsin SUP35and SUP45genes coding for translation release factors affect chromosome stabilityin Saccharomyces cerevisiae. Curr. Genet. V. 37: P. 285–291.

  2. Inge-VechtomovS. G., RepnevskaiaM. V., KarpovaT. S. (1986) Hybridization of cells of the same mating typein Saccharomyces yeasts. Genetika. V.22: P. 2625–2626.

  3. IourovI. Y., VorsanovaS. G., LiehrT., YurovY. B. (2009) Aneuploidyin the normal, Alzheimer’s desease and ataxia-telangesia brain: Differential expression and pathological meaning. Neurobiology of desease. V. 34: P. 212–220.

  4. NieznasnskiK., PodlubnayaZ. A., NieznasnskiH. (2006) Prion proteininhibits microtubule assembly byinducing tubulin oligomerization. Biochemical and Biophysical Res. Com. V. 349: P. 391–399.

© Экологическая генетика 2003-2015